Özet:

Kronik hepatit B, dünya genelinde 400 milyon kişinin etkilendiği global bir halk sağlığı problemidir. Günümüzde aşının oluşturduğu antikorlardan kaçan ve antikor ya da immün kaçak suşlar olarak tanımlanan hepatit B virüsü (HBV) suşları saptanmaya başlanmıştır. Kronik hepatit B'de tedavi amacı, hastalığın progresyonu ile oluşan ve yılda bir milyon kişinin ölümüne sebep olan dekompanze siroz ve karaciğer kanseri gibi durumların oluşmasını engellemektir. Hepatit B yüzey antijenine karşı gelişen antikor yanıtı, hepatit B virüs enfeksiyonu kontrolü için önemli bir basamaktır. Ancak HBsAg kaybı oluşsa bile, tedaviyle HBV DNA tamamen eradike edilememektedir. Günümüzde HBV tedavisiyle ilgili yayınlanan son rehberlerde, interferonların ve daha potent ilaçların optimal resistans potansiyelleri olduğu, entekavir ve tenofovir disoproksil fumaratın ilk basamak tedavide olması gerektiği vurgulanmıştır. HBV polimeraz (pol) geni bütünüyle zarf (S) geni ile örtüşmektedir. ‘pol' geninde meydana gelen nükleoz(t)id analog (NA) direnç mutasyonları beraberinde bu gen ile örtüşen HBsAg'de değişikliklere neden olmaktadır. HBsAg'nin ‘a' determinantı koruyucu antikor yanıtı ile tanı ve immünoprofilaksi için önemli bir hedeftir. Antikor ya da immün kaçak suşlar olarak tanımlanan bu suşlarda, S geninin ‘a' determinantında 124-149. aminoasit pozisyonunda mutasyon bulunmaktadır. S geni mutasyonu ile HBV yüzey antijeni sentezi ve antikora bağlanması önemli oranda değişmekte, aşılı bireylerin enfeksiyona duyarlı hale gelmesine yol açmaktadır. Bu olguda; tedavi altında olup, tedaviye yanıt alınamayan ve aşı kaçak mutasyonu saptanan bir kronik hepatit B olgusu sunulmuştur. Hastamızda oral antiviral kaynaklı aşı kaçağı mutasyonu (T127P, T189I, I195M) olduğu saptanmıştır. Aşı kaçak mutasyonları; Anti HBs pozitifliği olsa dahi hastalığın oluşmasına neden olmaktadır. Bu durum, toplumda hepatit B enfeksiyonları için aşılı bireylerinde risk altında olmasına sebep olmaktadır.

Anahtar Kelimeler: