Görüntüleme
2
Amaç: Bu çalışmada sepsisin neden olduğu vasküler ve oksidatif hasar parametrelerindeki değişikliği araştırmayı ve kafeik asit fenetil esterin (KAFE) bu hasarlar üzerindeki etkilerini değerlendirmeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: Bu çalışma için Wistar-Albino erkek ratlar kullanıldı. Ratlar 4 gruba ayrıldı (n=10). Grup 1'deki hayvanlara intraperitoneal (i.p) olarak steril salin enjekte edildi (Kontrol Grubu). Grup 2'deki hayvanlara 20 mg/kg ağırlık dozunda lipopolisakkarit (LPS) i.p olarak enjekte edildi (Sepsis Grubu). Grup 3'teki hayvanlara 20 mg/kg ağırlık dozunda lipopolisakkarit i.p olarak enjekte edildi. LPS enjeksiyonundan hemen sonra KAFE i.p olarak tek doz 10 µmol/kg vücut ağırlığı dozunda enjekte edildi (Tedavi Grubu). Grup 4'teki hayvanlara 5 gün boyunca 10 µmol/kg-vücut ağırlığı/gün olacak şekilde tek doz KAFE i.p olarak enjekte edildi. 5. gün KAFE enjeksiyonundan sonra tek doz 20 mg/kg-ağırlık LPS enjekte edildi (Koruyucu Grup). Tüm gruplara uygulanan enjeksiyonlardan sonraki 6. saatte intrakardiyak kan örnekleri alındı ve serumları çalışmalar için ayrıldı. Homosistein (Hcy), asimetrik dimetil arginin (ADMA), endotelin-1 (ET-1) ve vasküler hücresel adezyon molekülü-1 (VCAM-1) enzime bağlı immünosorbent yöntem (ELISA) ile ölçüldü. Ayrıca KAFE'nin bu parametreler üzerindeki koruyucu ve tedavi edici etkileri araştırıldı. Bulgular: Kontrol grubunda Hcy, ADMA, ET-1 ve VCAM-1 düzeyleri sırasıyla 4,987 ± 0,096 µmol/l, 0,803 ± 0,020 nmol/ml, 21,123 ± 2,575 ng/l, 3,155 ± 0,078 ng/ml olarak bulundu. Sepsis grubunda Hcy, ADMA, ET-1 ve VCAM-1 düzeyleri sırasıyla 8,975 ± 0,160 µmol/l, 3,953 ± 0,678 nmol/ml, 52,446 ± 2,546 ng/l, 10,783 ± 1,068 ng/ml olarak bulundu. Tedavi grubunda Hcy, ADMA, ET-1 ve VCAM-1 düzeyleri sırasıyla 5,286 ± 0,037 µmol/l, 1,304 ± 0,040 nmol/ml, 27,995 ± 1,299 ng/l, 3,72 ± 0,073 ng/ml olarak bulundu. Koruyucu grup Hcy, ADMA, ET-1 ve VCAM-1 düzeyleri sırasıyla 5,401 ± 0,042 µmol/l, 1,431 ± 0,056 nmol/ml, 32,708 ± 1,326 ng/l, 4,058 ± 0,069 ng/ml olarak bulundu. Sepsis grubunun Hcy, ADMA, ET-1 ve VCAM-1 seviyelerinin kontrol grubuna göre anlamlı düzeyde arttığı görüldü (p<0,05). KAFE tedavisinin bu parametre seviyelerini önemli derecede azalttığı görüldü. Ancak KAFE'nin koruyucu olarak kullanımı tedavi edici etkisi kadar etkili değildi. Sonuç: Sonuçlarımız sepsisin Hcy, ADMA, ET-1, VCAM-1 seviyelerinde artışa neden olduğunu gösterdi. Bütün bu değişiklikler sepsis kaynaklı vasküler hasarının arttığını göstermektedir. Sonuçlarımız KAFE'nin tedavi edici olarak verildiğinde sepsis kaynaklı hasarları önlemede daha etkili olduğunu gösterdi.
parameters of vascular and oxidative damage caused by sepsis and to evaluated the effects of caffeic acid phenethyl ester (CAPE) on these damages. Materials and Methods: Wistar-Albino male rats were used for this study. Rats were divided into 4 groups (n = 10). Group 1 animals were intraperitoneally (i.p) injected with sterile saline (Control Group). Group 2 animals were i.p injected with lipopolysaccharide (LPS), 20 mg / kg-weight dose (Sepsis Group). Group 3 animals were i.p injected with lipopolysaccharide, 20 mg / kg-weight dose. Immediately after LPS injection, CAPE was i.p injected at single dose, 10 µmol / kg-body weight (Treatment Group). A single dose of CAPE, 10 µmol / kg-body weight / day, was injected i.p to Group 4 animals for 5 days. After 5th day CAPE injection, a single dose of LPS 20 mg / kg-weight was injected (Protective Group). At the 6th hour after the injections applied to all groups, blood sample were taken intracardiac and their serum were separated for the studies. Homocysteine (Hcy), asymmetric dimethyl arginine (ADMA), endothelin-1 (ET-1) and vascular cellular adhesion molecule-1 (VCAM-1) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). In addition, the protective and therapeutic effects of CAPE on these parameters was investigated. Results: Control group Hcy, ADMA, ET-1 and VCAM-1 levels were found to be 4.987 ± 0.096 µmol/l, 0.803 ± 0.020 nmol/ml, 21.123 ± 2.575 ng/l, 3.155 ± 0.078 ng/ml, respectively. Sepsis group Hcy, ADMA, ET-1 and VCAM-1 levels were found to be 8.975 ± 0.160 µmol/l, 3.953 ± 0.678 nmol/ml, 52.446 ± 2.546 ng/l, 10.783 ± 1.068 ng/ml, respectively. Treatment group Hcy, ADMA, ET-1 and VCAM-1 levels were found to be 5.286 ± 0.037 µmol/l, 1.304 ± 0.040 nmol/ml, 27.995 ± 1.299 ng/l, 3.72 ± 0.073 ng/ml, respectively. Protective group Hcy, ADMA, ET-1 and VCAM-1 levels were found to be 5.401 ± 0.042 µmol/l, 1.431 ± 0.056 nmol/ml, 32.708 ± 1.326 ng/l, 4.058 ± 0.069 ng/ml, respectively. It was observed that the Hcy, ADMA, ET-1 and VCAM-1 levels of the sepsis group increased significantly compared to the control group (p0.05). It was observed that CAPE treatment significantly decreased these parameters levels. However, the use of CAPE as a protective was not as effective as its treatment effect. Conclusion: Our results demonstrated that sepsis resulted in increase Hcy, ADMA, ET-1, VCAM-1 levels. All these changes indicate that sepsis-mediated vascular damage is increased. Our results demonstrated that CAPE is more effective in preventing sepsis-mediated damages when given as a treatment.
Alan : Sağlık Bilimleri
Dergi Türü : Uluslararası
Makale Detay 
Benzer Makaleler
PDF Görüntüle
Dergi Bilgisi
Eseri Dinleyin
Alıntı Yap
Bu Sayfayı Yazdırın
Paylaş
Mendeley
