Abstract:

Amaç Fetal gelişim kısıtlılığı, fetusun genetik olarak belirlenmiş büyüme potansiyeline ulaşamaması anlamına gelmekte olup gebeliklerin yaklaşık %5-10’unu etkilemektedir. Geleneksel tanımı, tahmini fetal ağırlığın 10. persentilin altında olmasıdır. Azalmış fetal ağırlığın ileri yaşamda Tip 2 diabetes mellitus, hipertansiyon ve hiperlipidemi ile ilişkili olduğu öne sürülmektedir. Fetal hayatta oluşan oksidatif stres ve endotelyal disfonksiyonun büyüme kısıtlılığı ile doğan bireylerdeki tip 2 diabetes mellitusun patogenezinde kritik rol oynadığı gösterilmiştir. Copeptin vazopressinin prekürsörü olup, son zamanlarda metabolik sendrom ve insülin rezistansını gösteren bir belirteç olarak kullanılmaktadır. Çalışmamız, fetal gelişim kısıtlılığı gelişiminde copeptinin olası rolünü araştırmak amacıyla planlanmıştır. Yöntem Çalışma grubunu Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kliniği’ne başvuran fetal gelişim kısıtlılığı ile komplike normotansif gebeler (n=23) ve normal fetal büyümeye sahip normotansif (n= 22) gebeler oluşturdu. Tüm gebelerde anestezi indüksiyonunda hemen önce maternal venöz kan, göbek kordonu klemplendikten hemen sonra fetal umblikal arter ve ven kan örnekleri alındı. Serum copeptin düzeyleri enzyme- linked immunosorbent assay yöntemi (Bio-Tek Instruments ELx 800 Microplate Reader VT, USA) ile ölçüldü. Bulgula Kontrol grubu ile fetal gelişim kısıtlılığı olan grupta maternal venöz kan (0.35±0.28 ng/mL vs 0.28±0.18 ng/mL) ve fetal umblikal ven (0.38±0.28 ng/mL vs 0.33±0.19 ng/mL) arasında istatistiksel olarak farklılık saptanmadı. Fetal gelişim kısıtlılığı olan grupta umblikal arter copeptin düzeyi kontrol grubuna göre yaklaşık olarak kat artmasına rağmen bu farklılık istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (0.69±1.23 ng/mL vs 0.38±0.28 ng/mL). Sonuç Copeptin düzeylerinin fetal gelişim kısıtlılığında yükselmemesi, etyopatogenezde olası rolünü desteklememektedir.

Keywords: