Kullanım Kılavuzu
Neden sadece 3 sonuç görüntüleyebiliyorum?
Sadece üye olan kurumların ağından bağlandığınız da tüm sonuçları görüntüleyebilirsiniz. Üye olmayan kurumlar için kurum yetkililerinin başvurması durumunda 1 aylık ücretsiz deneme sürümü açmaktayız.
Benim olmayan çok sonuç geliyor?
Birçok kaynakça da atıflar "Soyad, İ" olarak gösterildiği için özellikle Soyad ve isminin baş harfi aynı olan akademisyenlerin atıfları zaman zaman karışabilmektedir. Bu sorun tüm dünyadaki atıf dizinlerinin sıkça karşılaştığı bir sorundur.
Sadece ilgili makaleme yapılan atıfları nasıl görebilirim?
Makalenizin ismini arattıktan sonra detaylar kısmına bastığınız anda seçtiğiniz makaleye yapılan atıfları görebilirsiniz.
 Görüntüleme 16
 İndirme 1
Reversal of Endotoxin-Induced Hypotension by Inhibition of Inducible Nitric Oxide Synthase Activity is Associated with Improved Oxidative Status in Rat Heart, Aorta and Mesenteric Artery
2006
Dergi:  
Turkish Journal of Medical Sciences
Yazar:  
Özet:

Overproduction of reactive oxygen and nitrogen species leads to oxidative stress and decreased total antioxidant capacity, which is responsible for high mortality from several diseases such as endotoxic shock. Nitric oxide (NO) produced by inducible NO synthase (iNOS) during endotoxemia is the major cause of vascular hyporeactivity, hypotension and multiple organ failure. We investigated whether NO-mediated oxidative stress in rat heart, aorta and mesenteric artery is involved in the attenuation of endotoxin-induced hypotension by inhibition of iNOS. In conscious male Wistar rats, injection of endotoxin (10 mg/kg, i.p.) caused a gradual fall in mean arterial pressure (MAP) for 4 hours and increased serum and tissue nitrite levels. These effects of endotoxin were prevented by selective inhibition of iNOS with phenylene-1,3-bis[ethane-2-isothiourea] dihydrobromide (1,3-PBIT) (10 mg/kg, i.p.; 1 hour after endotoxin). Myeloperoxidase (MPO) activity was increased in the heart and aorta and decreased in the mesenteric artery by endotoxin which was reversed by 1,3-PBIT. Endotoxin caused a decrease in products of lipid peroxidation in the tissues, which is prevented by 1,3-PBIT. These data suggest that NO-mediated decrease in MAP during endotoxemia is associated with decreased oxidative stress in the heart, aorta and mesenteric artery and that the beneficial effects of iNOS inhibitors on the endotoxin-induced hypotension may be due to restoration of total antioxidant capacity.

Anahtar Kelimeler:

Atıf Yapanlar
Bilgi: Bu yayına herhangi bir atıf yapılmamıştır.
Benzer Makaleler












Turkish Journal of Medical Sciences

Alan :   Sağlık Bilimleri

Dergi Türü :   Uluslararası

Metrikler
Makale : 4.115
Atıf : 3.307
2023 Impact/Etki : 0.011
Turkish Journal of Medical Sciences