Abstract:

ÖZET   Gebeliğin intrahepatik kolestazı (GİK) gebeliğin 3. trimesterinde başlayan kaşıntı, karaciğer enzimlerinde yükselme ve serum safra asitlerinde artışla karakterli kolestatik bir hastalıktır. Hastalık bütün etnik gruplarda görülür ancak coğrafi bölgelere göre prevalansı değişkenlik gösterir. Ülkemizde prevalans %0.45 olarak bildirilmiştir. Hastalığın etiyolojisi henüz net anlaşılamamıştır ancak patogenezde genetik, hormonal ve çevresel faktörler sorumlu tutul- muştur. Üzerinde en fazla çalışılan aday genler ABCB4 ve ABCB11’dir. Bu genler safra asit transportunda görev alan proteinleri kodlar. Hormonal faktörler, östrojen ve progesteron seviyesinin yüksekliği, çevresel faktörler ise selen- yum eksikliği, enfeksiyonlar ve mevsimsel değişikliklerdir. GİK’ın tanısı karaciğer fonksiyon bozukluğu ve kaşıntı ya- pan diğer hastalıkların ekarte edilmesi ile konur. Hastalığın anneye olan etkileri hafiftir ancak GİK ile preterm eylem, mekonyum aspirasyonu ve ani fetal ölüm arasında ilişki saptanmıştır. Fetal dolaşımda artmış safra asit seviyelerinin etiyolojide etkili olduğu düşünülmektedir. Hastalığın tanı ve takibinde en hassas belirteç serum safra asitlerinde oluşan yükselmedir. Hasta izleminde kardiotogografi, ultrasonografi ve fetal hareketlerin anne tarafından takibi fetal iyiliği öngörmede yetersizdir. Gebelerin ne sıklıkta görüleceği ve takipte hangi testlerin yapılacağı henüz netlik kazanmamıştır. Son çalışmalar hastalığın tedavisinde ürsodeoksikolik asitin tedavide başarılı olduğunu göstermiştir ancak henüz fetal sonuçları düzeltebilecek bir tedavi seçeneği bulunmamaktadır. Bu makalede GİK’in epidemiyolo- ji, etiyoloji, klinik özellikleri, tanı ve tedavisi gözden geçirilecektir. (Gazi Med J 2012; 23: 138-44)   Anahtar Sözcükler: Gebelik kolestazı, safra asitleri, kaşıntı, fetal sonuç ABSTRACT Intrahepatic cholestasis of pregnancy (ICP) is a pregnancy specific cholestatic disorder characterized by maternal pruritus in the third trimester, elevated liver enzymes and serum bile acids. The disease has been observed in al- most all ethnic groups, but there is relevant geographical variation in the incidence. The prevelance of disease is 0.45% in our country. The etiology of ICP is not fully understood, but it is likely to result from genetic, hormonal and environmental causes. The most studied candidate genes are ABCB4 and ABCB11, which encode the bile acids transport proteins. Hormonal factors are high level of estrogen and progesterone and environmental factors are selenium deficiency, infections and seasonal variation. The diagnosis of ICP is based on the ruling out of other diseases with impaired liver function and pruritis. Maternal effects of ICP are mild; however there is a clear associa- tion between ICP and preterm labor, meconium aspiration, and sudden intrauterine fetal death. The eiology of the fetal complications is thought to related to an increased flux of bile acids into the fetal circulation. Elevated serum total bile acid concentration is the most sensitive marker for the diagnosis and monitoring of the disease. Lack of predictability of future wellbeing by normal cardiotocography, ultrasonography and normal fetal movements is a major limitation of the use of these modalities. There is no concensus about monitoring patients with ICP. Recent data showed that ursodeoxycolic acid is the most effective treatment, whereas there is as yet no treatment for im- proving the obstetrical outcome. (Gazi Med J 2012; 23: 138-44)   Key Words: Cholestasis of pregnancy, bile acids, pruritus, fetal outcome

Keywords: