Görüntüleme
4
Amaç: Yapılan hayvan deneylerinde vazektomi sonrası spermatogenetik seride gözlenen ciddi hasarın oluşum mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır. Bu çalışmanın amacı erişkin sıçanların seminifer tübüldeki spermatogenetik serinin yapısal hasarını nitel ve nicel değişkenler yardımıyla mikroskopik olarak açıklamaya çalışmaktır. Gereç ve Yöntem: Çalışmada 8 haftalık 48 adet erkek Wistar Albino sıçan kullanıldı. Deney gruplarına tek taraflı vazektomi uygulandı, kontrol grubundaki hayvanlara abdominal kesi yapılıp kapatıldı (her grup için n=8). Deney ve kontrol gruplarındaki sıçanların sol testisleri vazektomiden 1, 12 ve 24 hafta sonrasında perfüzyonla alınarak Bouin’s fiksatifine konuldu. Rutin histolojik takip işleminden sonra her gruptan ikişer adet testis trikrom masson ve orseinle boyanarak ışık mikroskopunda nicel olarak değerlendirildi. Altışar adet testis histomorfometrik inceleme için 1/8 oranında seri kesilerek PAS+Hematoksilenle boyandı. Stereolojik inceleme için Cavalieri ve optik parçalama+optik disektör sondaları kullanıldı. Bulgular: 1 ve 12 haftalık vazektomi gruplarının spermatagonyum, Sertoli ve myoid hücrelerinin mm3 deki sayılarının kontrole göre arttığı (p<0,001), spermatid sayılarının ise azaldığı (p<0,001) saptandı. 24 haftalık vazektomi grubunda ise seminifer tübülü oluşturan hücrelerin azaldığı görüldü (p<0,001). Nicel değerlendirmede vazektomi sonrası süreye paralel olarak ara maddedeki kollajen lif miktarında artış ve 1 haftalık deney grubunda seminifer tübül lümeninde dev hücre oluşumu gözlemlenmiştir. Sonuç: Bu bulgulara göre vazektomi sonrasında 12. haftaya kadar seminifer tübül adlüminal ve bazal kompartımanlarında iki farklı mekanizmanın çalıştığı görülmektedir. Bazal kompartımanda gerek parakrin gerekse hücreler arası bağlantılara bağlı bir telafi mekanizması çalışmaktadır. Epididimiste gelişen seminal granülomunun, seminifer tübül iç basıncını artırarak adlüminal kompartımanda spermatid sertoli ilişkisini bozduğu, bunun spermatidlerin olgunlaşamadan hızla dejenere olmasına neden olduğu düşünülmektedir.
Purpose: The mechanism of the formation of severe damage observed in the post-vasectomy spermatogenetic series in animal experiments has not been fully illuminated. The aim of this study is to try to microscopically explain the structural damage of the spermatogenetic series of adult rats in the seminifer tube with the help of qualitative and quantitative variables. In the study, 48 male Wistar Albino rats were used for 8 weeks. One-sided vasectomy was applied to the trial groups, abdominal cuts were made and closed to the control group animals (n=8 for each group). The left testicles of rats in the trial and control groups were taken with perfusion after vasectomy 1, 12 and 24 weeks and placed in the Bouin's fixation. After the routine histological tracking process, two testicles from each group were quantified in the light microscope, painted with trichrome masson and orsein. The testis was cut in a series of 1/8 for histomorfometric examination and painted with PAS+Hematoxylene. Cavalieri and optical fragmentation+optical disector sondes were used for stereological examination. Results: 1 and 12 weeks of vasectomy groups found that the number of spermatagonium, Sertoli and myoid cells in mm3 increased according to control (p<0,001), and the number of sperm was decreased (p<0,001). In the 24-week vasectomy group, the cells that form the seminifer tube were reduced (p<0,001). In the quantum assessment, a rise in the amount of collagen fiber in the substance in parallel with the post-vasectomy period and the formation of giant cells in the seminifer tubular lumen in the 1 week group of experiments were observed. Result: These findings show that two different mechanisms work in the adliminal and basal comparisons of the seminifer tube until the 12th week after vasectomy. Basal comparison requires a compensation mechanism related to intercellular connections. It is believed that the seminal granuloma developing in epidymism, increasing the internal pressure of the seminifer tube, disrupts the relation of spermatide sertoli in adlyminal comparison, which causes the spermatides to degenerate rapidly without maturity.
Aim: In previous studies, the causes of damage in seminiferous tubules were unclear; if germ cells and supporting cells were involved in the damage and what was the pattern of damage in terms of severity, extent and time course. The aim of this study is to qualitatively and quantitatively analyze the structural changes in seminiferous tubular epithelia thus explain the extent of structural damage of spermatogenic serial in rats.
Alan : Sağlık Bilimleri
Dergi Türü : Uluslararası
Makale Detay 
Benzer Makaleler
PDF Görüntüle
Dergi Bilgisi
Eseri Dinleyin
Alıntı Yap
Bu Sayfayı Yazdırın
Paylaş
Mendeley
