Kullanım Kılavuzu
Neden sadece 3 sonuç görüntüleyebiliyorum?
Sadece üye olan kurumların ağından bağlandığınız da tüm sonuçları görüntüleyebilirsiniz. Üye olmayan kurumlar için kurum yetkililerinin başvurması durumunda 1 aylık ücretsiz deneme sürümü açmaktayız.
Benim olmayan çok sonuç geliyor?
Birçok kaynakça da atıflar "Soyad, İ" olarak gösterildiği için özellikle Soyad ve isminin baş harfi aynı olan akademisyenlerin atıfları zaman zaman karışabilmektedir. Bu sorun tüm dünyadaki atıf dizinlerinin sıkça karşılaştığı bir sorundur.
Sadece ilgili makaleme yapılan atıfları nasıl görebilirim?
Makalenizin ismini arattıktan sonra detaylar kısmına bastığınız anda seçtiğiniz makaleye yapılan atıfları görebilirsiniz.
 ASOS INDEKS
 Görüntüleme 7
Transmembrane 29 (Tmem29), a Newly Identified Molecule Showed Downregulation in Hypoxic-Ischemic Brain Damage
2022
Dergi:  
NeuroSci
Yazar:  
Özet:

: Transmembrane 29 ( Tmem29) gene with unknown function is a gene located on the X chromosome of the mouse genome. The gene showed differential expression in the Vannucci neonatal hypoxic-ischemic mouse brain model. We found the gene expresses with different molecular forms, including a group of long non-coding RNA forming a family of transcripts. It was predominantly expressed in the testes, brain, and kidney of mouse. In vitro identification and functional characterization were carried out in Neuro2a cells. Using fluorescence microscopy, Tmem29 protein was found to be constitutively expressed in mouse cell lines of different origins. Oxygen glucose deprivation (OGD) induced apoptotic cell death in Neuro2a cells and was confirmed by activations of caspase 3. Tmem29 protein was found to be associated with cell death especially at the time points of caspase 3 activations. A similar response was obtained in glucose deprivation (GD) cultures suggesting Tmem29 response to a common mechanism induced by OGD and GD. Downregulation of Tmem29 was induced by OGD and GD, further validating its response to hypoxia-ischemia (HI) insults. Our findings contributed to further understanding of molecular events after hypoxic-ischemic insults and opens new avenues for developing protective and therapeutic strategies for hypoxic-ischemic encephalopathy or even pathological programmed cell death.

Anahtar Kelimeler:

null
2022
Dergi:  
NeuroSci
Yazar:  
0
2022
Dergi:  
NeuroSci
Yazar:  
Anahtar Kelimeler:

Atıf Yapanlar
Bilgi: Bu yayına herhangi bir atıf yapılmamıştır.
Benzer Makaleler












NeuroSci

Dergi Türü :   Uluslararası

NeuroSci