Görüntüleme
17
İndirme
3
Amaç: Vitamin D antioksidan, antiinflamatuvar ve antiglikasyon etkinliğe ve karaciğeri koruyucu potansiyele sahiptir. Vitamin D eksikliği/yetersizliği (VDD/VDI) ile karaciğer bozukluklarının ciddiyeti arasında bir ilişki bulunmaktadır. VDD’nin alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığının (NAFLD) progresyonunda etkili olduğu bildirilmiştir. Fakat deneysel sonuçlar yeterli değildir. Bu nedenle, bu çalışmada VDD’nin yüksek fruktozlu (HFr) içme suyu uygulanarak oluşturulan NAFLD üzerine etkisi incelendi. Gereç ve Yöntemler: Erkek Wistar sıçanlar kontrol, HFr, VDD+Fr ve VDD olmak üzere 4 gruba ayrıldı. Kontrol ve HFr grupları Vit D3 içeren, diğerleri ise Vit D3 içermeyen yemle 12 hafta beslendiler. HFr (%30; w/v) içme suyu ile son 8 hafta uygulandı. İnsulin direnci (IR), serum lipitleri, hepatik trigliserit, lipit peroksit, protein karbonil, ileri glikasyon ürünleri (AGEs) ve inflamasyon (TNF-α ve miyeloperoksidaz) göstergeleri tayin edildi. Bulgular: HFR ve VDD+HFr gruplarında serumda transaminazlar arttı, hipertrigliseridemi, ve insülin direnci oluştu. Her iki grupta da karaciğerde trigliserit düzeyleri, lipit ve protein oksidasyon ürünleri, protein glikasyon ve inflamasyon göstergeleri arttı, mikroveziküler steatoz ve hepatosit balonlaşması saptandı. IR ve inflamasyon göstergeleri VDD+HFr grubunda daha yüksek olmasına rağmen, iki grup arasında serum transaminazları, karaciğer trigliserit, lipit ve protein oksidasyon ürünleri ve glikasyon göstergeleri düzeylerinde bir farklılık bulunmadı. Ancak Nrf2 mRNA ekspresyonu ile süperoksit dismutaz ve glutatyon peroksidazın mRNA ekspresyonları ve aktivitelerinin VDD+HFr grubunda daha yüksek olduğu bulundu. Sonuç: Sonuçlarımız VDD’nin HFr ile oluşturulan karaciğer hasarı ve glikooksidatif streste bir değişiklik oluşturmadığını göstermektedir.
Objective: Vitamin D has antioxidant, anti-inflammatory and antiglycation activities, and hepatoprotective potential. There is a relationship between vitamin D deficiency (VDD) and the severity of liver disorders. VDD has been proposed to contribute to the progression of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). However, experimental results are not clear. Therefore, in this study, the effects of a VDD diet on high fructose (HFr) drinking-induced NAFLD was evaluated. Material and Method: Male Wistar rats were divided into four groups as control, HFr, VDD+HFr, and VDD. Control and HFr groups were fed a control diet, and other groups with a VDD-diet for 12 weeks. HFr (30%; w/v; in drinking water) was given in the last 8 weeks. Insulin resistance (IR), serum lipids, hepatic triglyceride, lipid peroxide, protein carbonyl, advanced glycation end products (AGEs) and inflammation (TNF-α and myeloperoxidase) parameters, and histopathological changes were investigated. Results: Increases in serum transaminases, hypertriglyceridemia, and IR were observed in HFr and VDD+HFr groups. Increased liver triglyceride, lipid and protein oxidation products, protein glycation and inflammation markers as well as microvesicular hepatic steatosis and hepatocyte ballooning were observed in both groups. Although IR and hepatic inflammation markers were higher in the VDD+HFr group, serum transaminases, hepatic triglyceride, lipid and protein oxidation products, and glycation indicators in the liver did not alter between the two groups. However, Nrf2 mRNA expression and superoxide dismutase and glutathione peroxidase mRNA expression and activities were significantly higher in the VDD+HFr group. Conclusion: Our results show that VDD did not augmented HFr-induced hepatotoxicity and glycooxidative stress in the liver of rats.
Alan : Sağlık Bilimleri
Dergi Türü : Uluslararası
Makale Detay 
Benzer Makaleler
PDF Görüntüle
Dergi Bilgisi
Eseri Dinleyin
Alıntı Yap
Bu Sayfayı Yazdırın
Paylaş
Mendeley
